Stefan Waller ist seit mehreren Jahren praktizierender Internist und Kardiologe und hat sich aus Leidenschaft der Vermittlung komplexer medizinischer Sachverhalte in möglichst einfacher und verständlicher Sprache gewidmet.
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Linda Weißer ist approbierte Ärztin und leidenschaftliche Ernährungsberaterin, letzteres offline und online über ihren Blog alimonia.net.
Lipoprotein(a) – Turbo der Gefäßverkalkung! (Arteriosklerose)
„bad-boy“ unter den Blutfetten – Lipoprotein(a)
Auch als „klebriges Cholesterin“ bezeichnet beschleunigt dieses Blutfett die Arterienverkalkung besonders intensiv.
Jetzt haben wir ja bereits eine ganze Menge gelernt über Blutfette, gute und schlechte Cholesterine und wenn Sie neben den vielen anderen Risikofaktoren Ihr LDL-Cholesterin lebenslang im Auge und unter Kontrolle haben, dann haben Sie schon unheimlich viel gewonnen. Aber natürlich kann man auch immer noch ein wenig tiefer in die Materie einsteigen und daher werde ich Ihnen in den kommenden Minuten ein paar interessante Details über ein besonders gefährliches „Lipoprotein“, neben dem Ihnen bestimmt schon bekannten LDL-Cholesterin quasi dem „really bad boy“ unter den Blutfetten erzählen und verraten was Sie ggf. auch dagegen unternehmen können.
Ein weiterer wichtiger Vertreter unserer Blutfette ist nämlich das sog. Lipoprotein(a),
Genau genommen scheint Lp(a) ursprünglich eine Reparaturfunktion für unsere beschädigten Arterien auszuüben, es bindet mit hoher Affinität an verletzte Bereiche in unseren Arterien und wird daher auch als „sticky cholesterol“, also klebriges Cholesterin bezeichnet. Aufgrund dieser Reparaturfunktion wird es bei Vorliegen besonders vieler arterieller Gefäßschädigungen in unserer Leber verstärkt gebildet. Dauerhaft führt aber diese Lp(a)-Aktivierung dazu, das sich Lp(a) verstärkt und besonders gut in die Arterienwände einnistet und dann über das an ihm gebundene LDL wiederum die Entwicklung von Gefäßplaques und damit die Arteriosklerose massiv beschleunigt.
Tatsächlich ist das alles leider nicht nur graue Theorie sondern bittere Realität. Erhöhte Blutspiegel dieses Lipoproteins (>30mg/dl) sind mit einem steigenden Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden und gelten als zusätzlicher, von den bereits bekannten Risikofaktoren unabhängiger Risikofaktor für Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Die Blutspiegel des Lp(a) sind zum größten Teil erblich festgelegt, durch Lebensstil und Ernährung relativ schwierig zu beeinflussen. Man schätzt, dass ca. 20% der Bevölkerung erhöhte Lp(a)-Spiegel haben.
Was kann man also gegen diesen „Arteriosklerose-Turbo“ tun?
Da Lp(a) insbesondere an verletzten Arterienstrukturen binden kann, sollte unser Hauptaugenmerk darauf liegen unsere Blutgefäße, insbesondere die innere „Schutzschicht“ unserer Arterien, das Endothel, vor Verletzungen zu schützen und gesund zu erhalten. Wie können wir das anstellen? Indem wir auf Dinge, die unserem Endothel zusetzen verzichten, insbesondere nicht rauchen, Bluthochdruck vermeiden und uns gesund ernähren auf Basis einer frischen, pflanzlich basierten Kost mit vielen, insbesondere auch unsere Blutgefäße schützenden Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen. Bei deutlich erhöhten Lp(a)-Werten kann es nach Absprache mit Ihrem Arzt auch durchaus in vielen Fällen sinnvoll sein eine spezielle Fettstoffwechselsprechstunde, wie sie es z.B. an fast allen Universitätskliniken gibt, aufzusuchen. Dort wird man dann das weitere Vorgehen mit Ihnen genau besprechen können. In schwersten Fällen, also z.B. bei Patienten mit weiter fortschreitender Arteriosklerose trotz bereits maximaler Behandlung ihrer erhöhten Cholesterinspiegel, ist aktuell die Lipidapherese, also eine spezielle Blutwäsche, die die Blutfette aus dem Blut entfernen kann, die beste Möglichkeit Lp(a) effektiv zu eliminieren. Auch neue hochwirksame Medikamente zur Cholesterinsenkung, wie die sog. PCSK-9-Hemmer sind in der Lage das Lp(a) in gewissem Ausmaß abzusenken und weitere Medikamente sind in Entwicklung, die gezielt Lp(a) beeinflussen sollen… Wir können also gespannt sein, was die Zukunft bringt.